Enteropatia Proliferativa dos Suínos (EPS)

O microorganismo causador da Enteropatia Proliferativa dos Suínos (EPS) é um bacilo curvo ou sigmóide, gram-negativo, intracelular obrigatório denominado Lawsonia intracellularis.  Os animais susceptíveis se infectam através da ingestão do agente presente nas fezes ou em outros materiais contaminados.

Fatores predisponentes tais como stress do transporte, agrupamentos, mudanças na ração ou em seus aditivos, superlotação, mudanças nos lotes, parecem estar relacionados ao aparecimento da doença.

Os sinais clínicos da enteropatia proliferativa podem ser agrupados em duas formas principais:

Forma aguda: freqüentemente ocorre em animais em fase de terminação, (80 a 102 Kg), ou em animais de reposição (reprodutores e ou matrizes jovens). Alguns casos agudos da doença têm sido descritos em fêmeas multíparas. A morte súbita de um pequeno número de animais é um dos primeiros sintomas observados nesta forma de enterite proliferativa; a mortalidade pode ser superior a 6%. A morbidade geralmente é baixa. Após um surto inicial a doença permanece endêmica, afetando 1 a 2 animais esporadicamente.

Fezes diarréicas escuras e sanguinolentas podem ser observadas na baia ou na região perineal dos suínos antes da morte. Os animais apresentam-se fracos, letárgicos, anêmicos e anoréxicos. A morte geralmente ocorre em 48 horas, no entanto alguns animais se recuperam quando tratados a tempo. Fêmeas gestantes podem abortar.

 Aspecto das fezes na forma aguda da doença.

Forma crônica: geralmente se manifesta como uma enterite necrótica associada com diminuição do consumo de alimentos e ganho de peso. Animais de 6 a 20 semanas são os principais afetados.

Os sinais clínicos inicialmente consistem de diarréia aquosa com coloração marrom, (as vezes acinzentadas) aspecto de cinza molhada, que dura alguns dias ou até 4 semanas. A diarréia pode não estar presente em casos subclínicos. Geralmente a mortalidade nestes casos é baixa (1-5%). A maioria dos animais recupera-se 6 a 8 semanas após o aparecimento dos sinais clínicos, principalmente se for utilizada uma terapia adequada, no entanto cerca de 15% dos animais não atingem o peso de abate levando a perdas econômicas.

As lesões macroscópicas limitam-se apenas ao trato intestinal, são segmentares, envolvendo o íleo e ocasionalmente o jejuno, o ceco e o cólon proximal. Podem apresentar três formas principais (Ward & Winkelman, 1990; Winkelman, 1996). A forma adenomatosa é frequentemente caracterizada pelo espessamento da parede intestinal. A forma necrótica caracteriza-se por necrose da superfície intestinal adenomatosa e a forma hemorrágica caracterizada pela presença de grandes coágulos na luz do intestino delgado.

Aspecto das lesões no Ileo causadas por L. intracellularis.
O diagnóstico da enterite proliferativa suína inclui o histórico da propriedade, sinais clínicos, avaliação macro e microscópicas das lesões. O monitoramento de lesões intestinais no momento do abate pode auxiliar no diagnóstico, entretanto deve-se considerar que as lesões nem sempre são evidentes, assim a avaliação inadequada poderá resultar em prejuízo para o diagnóstico (Connor, 1991; Winkelmann, 1996).

Recentemente, o uso da técnica da reação da polimerase em cadeia (PCR - Polymerase Chain Reaction) possibilitou a detecção da L. intracellularis com grande especificidade (Jones et al., 1993a; Jones et al., 1993b; Knttel et al., 1996a).

Tratamento e controle: 

Testes realizados por diferentes autores indicam que macrolídeos, clortetraciclina, tiamulina são eficazes no tratamento e prevenção da EPS (Ileíte). O tratamento ou prevenção da EPS pode ser realizado sob forma de choque em animais da faixa etária afetada, com tiamulin (150 ppm), ou tilosina (100 ppm), ou ainda clortetraciclina (400 ppm), durante 14 dias por via oral, adicionado à ração. Animais submetidos ao stress de transporte, agrupamentos, introduzidos em propriedade com histórico de EPS ou oriundos de planteis contaminados, também devem receber o tratamento acima descrito (McOrist. 1997).

(Schultz et al., 1997) sugerem como outra alternativa eficaz de controle a associação de Bacitracina Metileno Disalicilato (BMD) e clortetraciclina em concentrações de 33 ppm/ 110 ppm por 14 dias adicionada à ração.

Outra forma de controle para reduzir as perdas de produtividade em animais da fase de crescimento e terminação seria a utilização de medicação contínua com tiamulin (50 ppm) ou tilosina (100 ppm) ou ainda clortetraciclina (200 ppm) na ração (McOrist, 1997). Esta última opção implica na avaliação da relação custo-benefício ( perdas devido a ileíte/ custo de antimicrobiano) antes de sua indicação.

Considerações Finais

As estimativas de perdas econômicas, a prevalência e a real importância da EPS são pouco conhecidas no mundo, inclusive no Brasil. Estudos sorológicos de prevalência realizados em diferentes países mostram índices de 60 a 90% de animais soropositivos.     

Mesmo que os animais infectados não apresentem diarréia, sofrem de redução no desempenho. A doença foi diagnosticada no Brasil em 1983, num rebanho apresentando a forma hemorrágica. Estudos epidemiológicos posteriores, em granjas tecnificadas, indicam alta prevalência de Lawsonia intracellularis ou de anticorpos específicos. No Brasil, a verdadeira freqüência da doença não é conhecida, mas é, provavelmente, importante em determinados rebanhos nas fases de creche e, principalmente, no inicio do crescimento. Nos últimos anos, a forma hemorrágica da EPS tem se tornado importante nos programas genéticos, pois aparece na forma aguda após o alojamento de suínos de reposição, necessitando a realização de tratamentos preventivos no alojamento dos animais na granja destino, mesmo assim, às vezes, com morte de animais.

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