Doença de Glässer

Introdução 

Inúmeros microorganismos, alguns potencialmente patogênicos, colonizam suínos já nas primeiras horas de vida. Um destes agentes é o Haemophilus parasuis (HP), que tem sido associado à doença de Glässer em suínos desde 1910.A doença de Glässer é uma síndrome bem definida, caracterizada por poliserosites, envolvendo a pleura, pericárdio, peritônio e também está associada à meningite, artrite purulenta e pneumonia serofibrinosa (Ristow et al., 1999). Esta síndrome era de ocorrência esporádica, acometendo suínos jovens, associada a fatores estressantes, como desmame, transporte ou presença de outras doenças respiratórias primárias. Entretanto, atualmente, nas propriedades de alto "status" sanitário, livres do HP, quando ocorre exposição ao referido patógeno pode ocorrer doença sistêmica sem que haja fatores estressantes envolvidos (Rapp- Gabrielson, 1999).

A interação entre HP e alguns agentes virais como o vírus da Síndrome Reprodutivo-Respiratório (PRRSV), da doença de Aujezsky e circovírus suíno tipo 2 (PCV2) tem sido relatada (Oliveira et al., 2004). Recentemente no Brasil, com o crescente número de diagnósticos da infecção de suínos por PCV2 tem sido observada a campo a ocorrência concomitante de lesões compatíveis a quadros ocasionados pelo HP. Embora ainda não tenha sido estabelecida uma associação direta entre esses agentes virais e o HP, observações a campo têm indicado que a mortalidade causada pelo agente pode aumentar quando há uma infecção ativa na granja, particularmente no caso do vírus da PRRS (Oliveira et al., 2004).

Os microorganismos pertencentes ao gênero Haemophilus apresentam-se como pequenos cocobacilos Gram negativos, pleomórficos, anaeróbios facultativos, imóveis e requerem fatores de crescimento, denominados X (hemina) e V (NAD nicotinamida-adenina dinucleotídeo).

Dentro da espécie HP são descritos até o momento 15 sorotipos, supostamente, baseados na heterogenicidade da cápsula ou lipopolissacarídeo (LPS). No Brasil, Santos et al. (1998), analisando amostras provenientes de 204 granjas de suínos de diferentes estados do país, obtiveram 321 isolados de HP, sendo que os sorotipos 1, 4, 5 e 12 foram os mais prevalentes. Dados similares são descritos em outros países. Nos Estados unidos os mais prevalentes são os 2, 4, 5 12, 13 e 14 (Rapp_Gabrielson, 1999). Os tipos 4 e 5 também são os de maior ocorrência no Japão, Alemanha e Espanha (Oliveira & Pijoan, 2002).

Tem sido detectado um elevado percentual de amostras não tipificáveis (entre 15,2 a 41%, Oliveira & Pijoan, 2002) o que poderia indicar a presença de sorotipos adicionais. Outro aspecto importante é a existência de mais de um sorotipo numa mesma granja. Santos et al. (1998) verificaram a presença simultânea de 6 ou 7 sorotipos em algumas das granjas estudadas no Brasil.

Existem diferenças de virulência entre os sorotipos de Hp, o que pode determinar diferentes apresentações clínicas (Tabela 1).

Epidemiologia

Haemophilus parasuis infecta exclusivamente suínos. Em granjas convencionais é a primeira bactéria isolada de suabes nasais de leitões com uma semana de vida e a mais prevalente. Tem sido isolado com freqüência de secreções nasais de suínos sadios e de pulmões de suínos com pneumonia, mas geralmente não há isolamento de pulmões normais (Rapp-Gabrielson, 1999).

O trato respiratório superior de suínos sadios é colonizado por duas subpopulações de HP, que diferem nas características fenotípicas e genotípicas.

Isolados de HP não patogênicos são altamente prevalentes no trato respiratório superior de porcas, colonizando-o rapidamente, enquanto que isolados potencialmente patogênicos disseminam-se mais lentamente, devido, provavelmente a sua baixa prevalência nesses animais (Pijoan & Oliveira, 2003). A infecção sistêmica dos animais precocemente colonizados é prevenida pela presença dos anticorpos maternos, que podem estar presentes até 6 a 8 semanas de idade. O decréscimo do título desses anticorpos, geralmente, corresponde ao aumento da mortalidade (entre 4 e 6 semanas pós-desmame).
Leitões desmamados podem ser infectados por diferentes amostras de HP (patogênicas ou não). No caso das amostras patogênicas, os animais infectados tornam-se portadores sadios, podendo ser fonte ativa de infecção para os suscetíveis na creche. Embora haja uma grande diversidade de isolados de HP em leitões desmamados provenientes de diferentes sítios, 2 ou 3 amostras prevalecerão em granjas infectadas, permanecendo estáveis no rebanho até um ano.

Apresentações Clínicas 

O HP tem sido associado a 3 principais quadros clínicos afetando, normalmente, os melhores leitões:

1) O primeiro se caracteriza por uma poliserosite (forma clássica da Doença de Glässer);

2) O segundo está associado a uma septicemia, sem poliserosite, podendo ocorrer mortes súbitas, sendo que alguns suínos podem apresentar a forma clássica da Doença de Glässer;

3) O terceiro quadro cursa com pneumonia (casos de broncopneumonia supurativa, onde o HP atua como agente primário ou, mais freqüentemente, secundário).

Há também relatos de casos raros de HP causando rinite purulenta (Rapp-Gabrielson, 1999), miosite aguda, fasciite e paniculite auricular (Drolet et al, 2000). 

  

 

Diagnóstico

O diagnóstico presuntivo de HP é baseado no histórico, sinais clínicos e lesões observadas à necropsia, e sua confirmação estabelecida por meio de seu isolamento, o qual nem sempre resulta positivo. Isso se deve ao fato do agente requerer condições especiais para o seu crescimento, além da possibilidade do HP estar presente em baixo número nos órgãos e líquidos e ao fato dos animais terem sido submetidos a antibioticoterapia. Além disso, outros fatores como a presença de material fibrinonecrótico, prolongado período entre colheita e processamento do material e colheita e acondicionamento inadequados também oferecem limitações para a obtenção do isolamento. Esse tem melhor chance de ocorrer quando é realizado o cultivo dos órgãos com lesões serofibrinosas, como pulmão, cérebro e meninge, líquido pericárdico e sinovial, onde culturas puras de HP podem ser observadas após 48 horas de incubação a 37oC. Outras metodologias diagnósticas têm sido desenvolvidas, mas restritas a alguns centros ou laboratórios de referência, como o teste de ELISA, imunufluorescência, imuno-histoquímica e hibridização.

Mais recentemente, testes da reação em cadeia da polimerase (PCR) têm sido usados como alternativa ao cultivo, principalmente a partir de materiais contaminados provenientes de de animais mortos após várias horas. A limitação da técnica está no fato de não permitir o isolamento do agente, sua caracterização e a realização de testes de sensibilidade a antimicrobianos.

Tratamento e Controle   

Diferentes estratégias de controle têm sido propostas, dependendo da dinâmica da infecção pelo HP em cada granja. Em algumas situações, especialmente quando a doença é de ocorrência esporádica, o tratamento com antimicrobianos tem sido usado. Porém, em surtos severos, a antibioticoterapia não tem sido efetiva em reduzir os sinais clínicos e mortalidade, sendo indicado o uso de vacina.Em relação ao tratamento, altas doses de antimicrobianos tem sido indicadas, via parenteral em todos os animais do grupo afetado, o mais precoce possível, quando do aparecimento dos sintomas. As drogas recomendadas incluem ampicilina, cefalosporinas, quinolonas, gentamicina, espectinomicina e sulfa/trimetoprima. Algumas amostras de HP são resistentes à penicilina (que tem sido a droga mais usada), tetraciclina, alguns aminogliosídios e lincomicina (Segales, 2000).Em alguns países, como os Estados Unidos, após a introdução de uma vacina de amplo espectro de proteção contra a infecção pelo HP (contendo os sorotipos mais prevalentes), o uso da vacinação para prevenir a Doença de Glasser tem sido uma prática comum.

Algumas vacinas contém sorotipos específicos, outras utilizam amostras não sorotipadas. Além das vacinas comerciais, bacterinas autógenas também têm sido usadas. Estas são produzidas com amostras recuperadas de animais infectados pelo HP. Porém, é importante salientar a necessidade de colher vários órgãos dos animais durante a fase aguda e submeter ao exame bacteriológico, para verificar a possibilidade da existência de mais de um sorotipo na granja, ou mesmo no animal e incluí-las na vacina.A demonstração de proteção cruzada entre os sorotipos de HP tem sido esporádica e inconsistente, restrita a alguns sorotipos. As vacinas comerciais induzem proteção homóloga satisfatória contra amostras de HP do mesmo grupo sorológico. Entretanto, tem sido demonstrado que a proteção falha quando usada em propriedades onde as amostras prevalentes diferem daquelas incluídas na vacina. Nesses casos, vacinas autógenas têm sido usadas para reduzir a mortalidade (Oliveira et al., 2004). Porém, essas bacterinas (específicas para cada granja) podem não ter eficácia se não contiverem na sua formulação todas as amostras ou sorotipos, ou quando houver a introdução de um tipo novo na propriedade.

O esquema de vacinação mais comum indicado para a prevenção da doença consiste na imunização dos leitões antes do desmame. Frequentemente são indicadas duas doses, uma aos sete dias de idade e outra no desmame. Entretanto, em granjas onde a doença de Glasser ocorre em leitões muito jovens, é indicada a vacinação das porcas na gestação, entre quatro a duas semanas antes de cada parto. Nesse caso, a imunidade passiva, através dos anticorpos maternos, pode minimizar os efeitos da doença nas primeiras três a cinco semanas de vida dos leitões. Quando a vacinação das porcas é também utilizada os leitões devem ser vacinados mais tarde (entre cinco a sete semanas de idade), para proporcionar uma imunidade ativa mais prolongada (Quinlan, 1999). Outra alternativa proposta para o controle da mortalidade na creche por HP, tem sido a exposição controlada de leitões aos cinco dias de idade a baixas doses de amostras de HP virulentas. Essa alternativa é baseada na hipótese de que a colonização precoce dos leitões na presença de anticorpos maternos reduziria o risco de infecção sistêmica após o desmame (Oliveira et al., 2004). Porém, os autores advertem que essa medida não é recomendada quando existe a infecção ativa pelo vírus da PRRS na granja.

Os programas de controle também devem incluir práticas adequadas de manejo, visando a reduzir ou eliminar outros patógenos respiratórios, uniformização da idade do desmame, eliminação da mistura de suínos de diferentes idades e outros fatores de estresse.

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